В течение последних 20 лет проводились исследования связи удаления желчного пузыря с высоким риском развития метаболического синдрома. Что это за синдром? Это когда появляется нечувствительность к инсулину (инсулинорезистентность) с перспективой возникновения сахарного диабета 2 типа, увеличивается масса тела, повышается холестерин и триглицериды очень низкой плотности, которые провоцируют развитие жировой болезни печени и атеросклероза, увеличивается и консолидируется артериальная гипертензия, повышаются риски тромбоза и глобального воспаления.
Когортное исследование в США (изучение распространенности), организованное National Eat and Nutrition Examination Survey III – American National Social Survey Program, проведенное Национальным центром статистики здравоохранения США, показало, что жировая болезнь печени прогрессирует после холецистэктомии (!). Через 2 года после удаления желчного пузыря у худых испано-американских мужчин (статистика выше у мужчин) изменился обмен веществ (появилось ожирение, колебания уровня глюкозы и повышение артериального давления).
Огромное количество исследований в мире подтверждают, ранее неизвестные, роль желчного пузыря в регуляции жирового обмена, накоплении жиров в печени и влиянии, в целом, на обмен веществ!!
Давайте поговорим о желчном пузыре и хитрых желчных кислотах.
Желчный пузырь является резервуаром, стеноксом и проводником между печенью и кишечником.
Оказывается, желчь в печени и желчном пузыре бывает разной.
Желчь, выделяемая печенью, называется печеночной или «молодой» – она менее концентрирована, а желчь, выделяемая мочевым пузырем, везикулярная или «зрелая». Везикулярная желчь значительно более концентрирована, чем печеночная желчь, за счет абсорбции натрия. Помните, что в питьевых курортах есть минеральная вода, а есть рапа (более соленая и насыщенная). Итак, пузырчатая желчь – это рапа.
Стрелочник и проводник – это регулирующая функция желчного пузыря, направленная на скоординированный выброс продуктов, богатых желчными кислотами, в двенадцатиперстную кишку.
Без желчного пузыря желчь поступает в кишечник не по команде, а постоянно по общему желчному протоку. Также следует уточнить, что первичные желчные кислоты синтезируются из холестерина в печени, а вторичные желчные кислоты образуются в кишечнике под воздействием кишечной микрофлоры и первичной желчи. Так, без дирижера меняется работа оркестра, происходит быстрое перемешивание первичных (необогащенных) и вторичных желчных кислот.
Пул желчных кислот в кишечнике изменяется в 2 раза по сравнению с нормой, а именно уменьшается необходимая концентрация желчных кислот, которая отвечает за расщепление триглицеридов и холестерина в организме (меньше жира расщепляется, больше всасывается в кровь и возвращается в печень снова). Фундаментальные исследования, проведенные за последние 2 десятилетия, выявили новые функции желчных кислот, такие как «гормональные» сигнальные молекулы и метаболические интеграторы (объединяющие подсистемы в единое целое). В стенках кишечника находится множество рецепторов (чувствительных клеток), которые воспринимают различные желчные кислоты.
Желчные кислоты вырабатывают метаболические сигналы, которые воздействуют на рецепторы клеток кишечника, которые действуют по цепочке – глюкоза-инсулин-аппетит (но при этом ритм, запускающий желчный пузырь, исчезает, если мочевого пузыря нет).
Хорошо известный мембранный рецептор жирных кислот – TGR5 – обладает важными метаболическими эффектами: активация TGR5 обеспечивает расход энергии и предотвращает накопление жира в печени. В тонком кишечнике TGR5 положительно регулирует секрецию GLP1 L энтероэндокринными клетками (это тема прошлого поста, кто пропустил — прочитал) и таким образом моделирует чувствительность к инсулину и метаболизм глюкозы. В последнее время выявлено, что слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта является основной частью гепато-кишечной системы, где усиливается синтез фактора (FGF19), который в больших концентрациях выделяется в желчь. Этот фактор рассматривается как эндокринный гормон, который метаболизирует жиры, глюкозу, энергию, может подавлять синтез жирных кислот в печени, подавлять инсулин.
После холецистэктомии уровень FGF19 снижается, отсюда и повышение глюкозы, инсулинорезистентности, а значит, риск развития сахарного диабета. Увеличивается количество жиров в печени – это метаболически ассоциированная жировая болезнь печени, а также дисфункции желудочно-кишечного тракта с метеоризмом, диареей, низким усвоением жирорастворимых витаминов А, Е, D, К. В клетках печени под воздействием этого фактора расщепляются жиры, снижается уровень холестерина низкой и очень низкой плотности, меньше накапливается в печени и больше глюкозы, которую в избытке поставляют любители десертов. В клетках и мышцах бурой жировой ткани вырабатывается больше внутриклеточной энергии (CAMP) и усиливается фактор Dio2. А Дио2 превращает неактивный тироксин (Т4) в активный 3, 5, 3′-трийодтиронин (Т3) для увеличения расхода энергии (и здесь видно, что щитовидная железа также втягивается в энергетический процесс).
Вообще, куда бы мы ни посмотрели, в человеческой природе есть все факторы, которые следят за весом хозяина, дают энергию, защищают его от ожирения, старения и 1000 других болезней. Те, кто читает меня и у кого есть камни в желчном пузыре, не должны воспринимать мой пост как призыв не удалять нефункционирующий орган. Вероятно, вы потеряли много времени, не понимая важности этого органа (желчного пузыря) и утратили функцию органа. Но есть и те, у кого желчный пузырь известковый и они не проводят определенной тактики. А есть те, кто находится в группе риска заболеть желчнокаменной болезнью и также не информирован о тактике.
Для этого есть врач, с которым можно поговорить на эту тему.
Надеемся, пост был полезным и понятным, несмотря на сложные механизмы. Природа человеческого строения очень сложна, но как интересно!!
Подпишитесь на рассылку!
Запишитесь на консультацию сейчас!