За останні 20 років були проведені дослідження про зв’язок видалення жовчного міхура з високим ризиком метаболічного синдрому.
Що це за синдром? Саме тоді з’являється нечутливість до інсуліну (інсулінорезистентність) з перспективою розвитку цукрового діабету 2 типу, збільшується маса тіла, підвищується рівень холестерину і тригліцеридів дуже низької щільності, які провокують розвиток жирової хвороби печінки і атеросклерозу, підвищується і закріплюється артеріальна гіпертензія, підвищуються ризики тромбозу і глобального запалення.
Когортне дослідження в США (дослідження поширеності), організоване National Eat and Nutrition Examination Survey III – Американською національною програмою соціального опитування, проведеним Національним центром статистики охорони здоров’я США, показало, що жирова хвороба печінки прогресує після холецистектомії (!). Через два роки після видалення жовчного міхура у худих іспано-американських чоловіків (статистика вище у чоловіків) спостерігалася зміна обміну речовин (ожиріння, коливання рівня глюкози, підвищення артеріального тиску).
Величезна кількість досліджень в світі підтверджують невідому раніше роль жовчного міхура в регуляції жирового обміну, накопиченні жирів в печінці і впливі на обмін речовин в цілому! Поговоримо про жовчний міхур і хитромудрі жовчні кислоти. Жовчний міхур є резервуаром, стеноксом і провідником між печінкою і кишечником.
Виявляється, жовч в печінці і жовчному міхурі буває різною.
Жовч, що виділяється печінкою, називається печінковою або «молодою» жовчю – вона менш концентрована, а жовч, що виділяється сечовим міхуром, везикулярна або «зріла». Везикулярна жовч значно більш концентрована, ніж печінкова за рахунок абсорбції натрію. Пам’ятайте, що на питних курортах є мінеральна вода, а є ропа (солоніша і насиченіша). Отже, пухирчаста жовч – це розсіл. Розподільний пристрій і провідник – це регуляторна функція жовчного міхура, спрямована на координоване виділення багатих жовчними кислотами продуктів в дванадцятипалу кишку.
Без жовчного міхура жовч надходить в кишечник не по команді, а постійно по загальній жовчній протоці. Слід також уточнити, що первинні жовчні кислоти синтезуються з холестерину в печінці, а вторинні жовчні кислоти утворюються в кишечнику під впливом кишкової мікрофлори і первинної жовчі. Таким чином, без диригента змінюється робота оркестру, відбувається швидке змішування первинних (незбагачених) і вторинних жовчних кислот.
Пул жовчних кислот в кишечнику змінюється в 2 рази в порівнянні з нормою, а саме зменшується необхідна концентрація жовчних кислот, яка відповідає за розщеплення тригліцеридів і холестерину в організмі (менше жиру розщеплюється, більше всмоктується в кров і знову повертається в печінку). Фундаментальні дослідження, проведені за останні 2 десятиліття, виявили нові функції жовчних кислот, такі як «гормональні» сигнальні молекули і метаболічні інтегратори (об’єднання підсистем в єдине ціле). У стінках кишечника знаходиться безліч рецепторів (чутливих клітин), які сприймають різні жовчні кислоти.
Жовчні кислоти виробляють метаболічні сигнали, що впливають на рецептори клітин кишечника, які діють ланцюжком – глюкоза-інсулін-апетит (але при цьому зникає ритм, що запускає роботу жовчного міхура, якщо немає сечового міхура). Відомий рецептор мембрани жирних кислот – TGR5 – має важливі метаболічні ефекти: активація TGR5 забезпечує витрату енергії та запобігає накопиченню жиру в печінці. У тонкому кишечнику TGR5 позитивно регулює секрецію GLP1 L ентероендокринними клітинами (це тема останнього посту, хто пропустив, прочитайте) і таким чином моделює чутливість до інсуліну та метаболізм глюкози. Останнім часом виявлено, що слизова оболонка шлунково-кишкового тракту є основним відділом гепато-кишкової системи, де збільшується синтез фактора (FGF19), який виділяється в жовч у великих концентраціях. Цей фактор розглядається як ендокринний гормон, який метаболізує жири, глюкозу, енергію, може пригнічувати синтез жирних кислот в печінці, пригнічувати інсулін.
Після холецистектомії знижується рівень FGF19, звідси підвищення глюкози, інсулінорезистентність, а значить і ризик розвитку цукрового діабету. Збільшується кількість жирів в печінці – це метаболічно асоційована жирова хвороба печінки, а також порушення функцій шлунково-кишкового тракту з метеоризмом, діареєю, низькою абсорбцією жиророзчинних вітамінів А, Е, D, К. Під впливом цього фактора відбувається розщеплення жирів в клітинах печінки, знижується рівень холестерину низько- і дуже низької щільності, менше накопичується в печінці і більше глюкози, яку в надлишку постачають любителі десертів. У клітинах і м’язах бурої жирової тканини виробляється більше внутрішньоклітинної енергії (CAMP) і посилюється Dio2-фактор. А Dio2 перетворює неактивний тироксин (Т4) в активний 3, 5, 3′-трийодтиронін (Т3) для збільшення витрати енергії (і тут можна побачити, що щитовидна залоза також бере участь в енергетичному процесі).
Взагалі, куди не глянь, в природі людини є всі фактори, які стежать за вагою власника, дають енергію, захищають його від ожиріння, старіння і ще 1000 захворювань. Ті, хто мене читає і у кого є камені в жовчному міхурі, не повинні сприймати мій пост як заклик не видаляти непрацюючий орган. Ви, напевно, втратили багато часу, не розуміючи важливості цього органу (жовчного міхура) і втратили функцію органу. Але є і ті, у кого вапняковий жовчний міхур і вони не проводять певної тактики. А є й ті, хто ризикує захворіти на жовчнокам’яну хворобу і також не поінформований про тактику.
Для цього є лікар, з яким можна поговорити на цю тему.
Сподіваємося, пост був корисним і зрозумілим, незважаючи на складні механізми. Природа будови людини дуже складна, але як цікаво!!
Підпишіться на розсилку!
Запишіться на консультацію зараз!